高度近视性弱视的治疗是弱视治疗中疗程长,家长及患儿依从性差,疗效不确定的一类弱视,即比较难治性弱视。近年来随着脑视觉科学的发展,对弱视成因研究的进展,临床上已开展应用视感知觉训练治疗弱视。本研究应用国家医疗保健器具工程技术研究中心开发研制的视感知觉训练系统对部分弱视患者通过网络云平台开展了个性化治疗训练。本文报告1例高度近视眼患者经视感知觉训练后视力提高的病例与1例高度近视眼常规训练治疗后视力提高的病例,对两例治疗方法、疗程及屈光度进展进行比较,对两种治疗效果做出评价。
女1997年出生7岁,上学后发现视物不清。 ·2004年3月22日首诊本院。检查视力右眼0.1 Jr6,左眼0.2Jr2,眼位正,外眼未见异常,屈光间质
清,眼底乳头边色正常,网膜豹纹状。诊断双眼屈光不正。1%阿托品膏散瞳验光。 ·2004年4月16日开始弱视训练:戴镜,家庭仪器CAM,每日2次,每次
15分钟训练。2004年8月24日复诊,矫正视力右眼 0.6Jrl,左眼0.4Jrl。加双眼交替遮盖治疗,右眼遮盖4
天,左眼遮盖3天,7天一周期,循环遮盖。 ·2005年4 月27日1%阿托品膏散瞳验光:右眼-9.00DS+1.00DC x 90° 矫正
0.7,左眼-9.50DS+1.00DCx90° 矫正 0.7。戴 原镜,弱视训练不变。 ·2005年7月13日复诊,戴镜视
力,右眼0.7,左眼0.7。双眼视功能检査,同视机I +1° 11-7° ~+17° HI (+),立体视锐度 100"。 ·2006 年
3月1日复诊,当日0.5%复方托品酰胺散瞳验光:右眼 -10.00DS+1.50DCX 90° 矫正 0.8,左眼-10.50SD+1.25S Cx90° 矫正
0.8。眼镜处方:-8.50DS-1.25DC x 180° , 左眼-9.00DS-1.00DC x 170°。嘱,仅戴镜治疗。 ·2007
年1月22日0.5%复方托品酰胺散瞳验光:右眼-10. 00DS+1.00DCx90o 矫正 0.9,左眼-10.50DS+1.25DC x
90。矫正0.9。继续戴原镜。 女2008年出生5岁,査体发现双眼视力差。 ·2013年9月3日首诊本院。检査,视力右眼0.05,
左眼0.6,眼位正,外眼未见异常,屈光间质清,双眼底乳头边色正常,右眼网膜周边豹纹状。诊断双眼屈光不正,屈光参差,右眼弱视。开具1%阿托品膏散瞳验光。 ·2013年9月9日验光结果:右眼-12.00DS+4.50DC x95。矫正 0.1,左眼-1.5OSD+3.OOSC x 85° 矫正 0.9。 ·2013年10月开始戴镜。 ·2013年12月14日复诊,戴镜视力,右眼02左眼0.9。开始弱视训练:戴镜,遮盖左眼5天,打开1天。个性化视知觉训练,每日1-2
次,每次15分钟训练。 ·2014年8月26日复诊,戴镜视力,右眼0.8,左眼l.Oo
2015年1月7日1%阿托品膏散瞳验光结果。右眼-12.00DS+5.00DCx95°矫正0.8,左眼 -2.00DS+3.00DC x
85°矫正L0。嘱戴原镜,继续短小遮盖加个性化视知觉训练。 ·2016年1月12日复诊,戴镜视力,右眼0.9,左眼1.0。 2016年1月13日0.5%复方托品酰胺散瞳验光结果:右眼-12.00DS+4.50DC x 100° 矫正 0.9,左眼-4.00DS+3.00DC
x90° 矫正 1.0。2016年1月12日双眼视功能检査:同视机1-8。II -23。~+10° m (+),近立体视锐度未査见。嘱戴原镜,
加短小遮盖。
·2004年3月26日验光结果:右眼-8.00DS矫正0.4,左眼-8.00DS矫正性弱视。
·2014年5月20日复诊,戴镜视力,右眼0.6Jrl,左眼0.9Jrlo弱视训练:戴镜,每日遮盖左眼2小时,个性化视知觉训练,每日1-2次,每次15分钟训练。
例1,双眼高度近视,治疗时矫正视力均为0.4。双眼屈光度相同,治疗时为中度弱视,7岁开始常规治疗,治疗年龄偏大;例2,单眼高度近视眼,双眼高度散光,屈光参差,治 疗时矫正视力右眼0.2左眼0.9,单眼弱视,治疗时为中度弱视,治疗年龄小。两者比较,
例2比例1屈光度是复性近视散光,屈光参差明显,单眼弱视,其对视觉通道及中枢的损害因素比例1多,因此损害更严重。 例1双眼治疗达0.8,用时23个月,例2左眼视力治疗达0.8,用时10个月。例1双眼视力达0.9用时33个月,例2右眼视力达0.9用时25个月,两者比较,例2治疗时间显著缩短。遮盖联合视感知觉训练可以明显缩短治疗时间,提高治疗效果。 例1常规治疗3年,屈光度右眼增加-1. 00DS,散光增加-1.00D,左眼增加-1.25D,散光增加-1.25D。例2视感知觉训练治疗2年,
弱视眼屈光度无变化,同伴眼球镜增加-2.50D,两者比较弱视眼的屈光变化均不明显。 遮盖疗法是最古老(1743年)有效的弱视治疗方法,尤其双眼视力相差2行以上者。遮盖疗法的机制是阻断健眼对弱视眼抑
制,改变视环境,从而提高弱视眼视力。视觉刺激疗法CAM
(1979年)(1)用于临床。其作用机制是用不同空间频率的调栅刺激视皮质细胞,提高弱视眼视力。例1因只戴镜、加 CAM治疗视力提高不明故增加交替遮盖治疗,
双眼视力缓慢上升。 视感知觉训练是近十年来国内外开展的脑视觉缺损的康复治疗。由于脑视觉科学的研究进展,对脑视觉缺损的检查技术的不断提高,对弱视的发生机制有了更深入的了解。在治疗前通过视知觉检査可以了解双眼间抑制的量,双眼视觉通道噪声和对比度的损害程度,双眼注视稳定性的状态,知觉眼位的大小,双眼精细立体视和粗糙立体视的存在与否等等。 通过检测到的异常,针对性的进行个性化的可塑性治疗及多个维度的推拉模型体系修复。例2治疗前感知觉检査,发现有知觉眼位异常,弱视眼重度抑制,弱视眼通道噪声显著,双眼注视稳定性异常,精细立体视缺失,粗糙立体视残存。针对以上缺损给予相应治疗。明显缩短了治疗时间。例2在中度弱视期间给予全遮盖治疗5个月,弱视眼视力提高到
0.6后改短小遮盖联合视知觉训练缩短了全遮盖的时间。提高了临床疗效,因此在临床上应用视感知觉训练治疗弱视是可行的。
